《路透社》整理3项新冠近期研究指出，新冠患者康复后，自身抗体浓度却升高，甚至错误攻击健康的人体器官，可能造成一连串症状。科学家们也发现，Delta、Omicron都发生相似突变，或许就是传染力更强的关键原因。
康复后“自体抗体”自我攻击
美国科学家发现，新冠患者康复数月后，自体抗体（autoantibody）浓度提高，甚至持续长达6个月，导致错误攻击自己的组织及器官，造成关节、皮肤及神经系统损伤或慢性发炎。此论文去年12月30日发表在《转化医学杂志》（Journal of Translational Medicine）。
洛杉矶“雪松─西奈斯密特心脏研究所”（Cedars-Sinai Smidt Heart Institute）学者针对疫苗推出前、曾染疫又康复的177名医护进行测验，得出上述结论。
首席学者陈苏珊（Susan Cheng）指出，男女患者的自体抗体浓度提高模式不同，但不论如何，患者在临床上完全康复的6个月后，通常不被预期出现类似情况，“我们还不知道，抗体浓度提高的情况维持6个月后，还会持续多久，或者导致任何重大临床症状。”
研究团队指出，持续监测患者情况非常重要，他们也正在调查，自身抗体浓度提高，是否与长期新冠有关，并且研究感染新变异株后的自身抗体变化。
变异株更具传染力的新关键
美国科学家发现，除了棘蛋白突变、导致病毒更容易入侵细胞以外，其他部位的突变也能改变病毒在细胞内的行为方式，可能是某些变异株更具传染力的原因之一。此论文发表在《自然》（Nature）。
加州大学旧金山分校（UCSF）研究Alpha病毒，发现棘蛋白以外的一处突变，导致被感染细胞加大生产蛋白质Orf9B，此物质使得蛋白质TOM70失效，让细胞无法向免疫系统发送信号。如此一来，免疫系统反应欠佳，病毒就能更有效躲避检测。
首席学者克罗根（Nevan Krogan）指出，Delta、Omicron病毒都可看见几乎相同的突变，也说明两者对免疫系统可能有着相似效果。他坦言，此种突变颇为罕见，“对于这种病毒来说，这是非常狡猾的行为。”
克罗根指出，病毒棘蛋白突变一直都是疫苗及抗体药物的主要焦点，如今这项研究结果显示，科学家“必须开始研究棘蛋白以外的突变”，甚至转而研究上述二种蛋白质的交互作用，进行研发。
Omicron没有完全击败B细胞抗体
法国科学家认为，对抗Omicron时，免疫系统“记忆B细胞”所产生的抗体被削弱，却仍有显著效果。他们指出，人体一旦学会识别病毒，只要血液中没有足够抗体进行中和作用，B细胞都会制造新抗体，加以对抗病毒。此论文已经发表在预印本数位典藏平台BioRxiv ，但尚未经过同侪审查。
巴黎大学教授马赫瓦斯（Matthieu Mahevas）及查伯特（Pascal Chappert）指出，“Omicron似乎躲避很大一部分的记忆B细胞池，却仍可以被30%的总抗体、近10%的中和抗体识别出来”，B细胞的强大增殖及产生抗体能力，或许“不到2天内”就能补偿被削弱的抗体效力。
学者们认为，B细胞的效力，结合T细胞等其他免疫系统功能，很可能协助解释，为何大多数接种者感染后，不会发展成住院病例。
